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肥胖是現代社會文明病，許多人會選擇採取不吃東西等極端方式減肥，但過度節食多只有剛開始有用，之後就完全不會再瘦。中央研究院生物醫學科學研究所發現，過度節食會影響體內負責燃燒熱量的重要蛋白質UCP1，無法刺激耗能機制，導致減肥效果不如預期。
中研院生醫所副研究員黃怡萱所帶領的團隊，耗時5年發現一套「耗能機制」黃怡萱說，哺乳類動物體內的棕色脂肪是一種負責產熱、消耗能量維持體溫的脂肪，與平時減肥抽脂、只能儲存熱量的白色脂肪不同。在棕色脂肪細胞中，蛋白質UCP1扮演重要的角色，燃燒身體的能量，當它與一種能促進產熱蛋白生成的CPEB2蛋白質相互作用，可促進身體耗能。此研究成果已於9月3日刊登於《歐洲分子生物期刊》。
黃怡萱說明，這次研究發現小鼠體內UCP1的mRNA（核糖核酸）有長、短兩種形式，但僅有10%為長的。團隊以基因編輯技術，將mRNA轉換全部轉換成短的，發現雖mRNA總量不變，但蛋白產量竟減少將近60%，由此可知，為數不多的長mRNA才可與CPEB2蛋白質結合，促進製造可幫助控制體重UCP1蛋白。人體也有棕色脂肪細胞，多在頸部跟胸部，但不同的是只有長的mRNA，推測其調控機制對人體代謝更加重要。
黃怡萱提及，實驗也觀察到吃東西與低溫會驅使UCP1耗能機制運作，如當環境氣溫僅有16度以下，人體為了製造出更多熱能生存，UCP1就會產生活性；當過度節食，則反而會抑制UCP1活性。因人體60、70％的熱量是用於維生的基礎代謝，當進入體內的能量少到無法負擔基礎耗能，身體會自行啟動保護機制，抑制會耗能的UCP1，耗能率下降，導致減肥效果不彰。這次的研究證實，減肥是長期抗戰，不應奢求短期見效而節食。
黃怡萱表示，未來希望有機會進一步調控UCP1及CPEB2消耗機制，如過去減肥藥都是活化棕色脂肪，卻會影響全身交感神經，使心臟等器官有受損風險，如直接活化能促進產熱蛋白生成的CPEB2，就能更安全減重。她強調，使用藥物是最後一步，但人類無法長時間在16度低溫不吃不喝，建議想減肥的民眾，在維持基礎代謝及營養均衡的情況下，控制飲食。
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